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Régulation des échanges entre les différents compartiments

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Les niveaux d’action possibles | Régulation du stock global | Régulation de l'absorption intestinale | L'hepcidine | Régulation des échanges entre les différents compartiments | Régulation de l’homéostasie ferrique, en résumé



Au niveau de l’organisme



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Outre les modifications de l’absorption intestinale, les échanges entre les compartiments de stockage et d’utilisation permettent de répondre aux besoins en fer, en particulier ceux liés à l’érythropoïèse.
En cas de perte sanguine, l’augmentation des besoins de l’érythropoïèse nécessite un apport accru de fer, qui va être assuré par
-l’augmentation de l’absorption intestinale
-la mobilisation accrue du fer contenu dans les sites de stockage (essentiellement macrophages et hépatocytes) vers la circulation générale, et donc vers les sites d’utilisation. L’hepcidine joue également un rôle à ce niveau. La diminution de synthèse de l’hepcidine en réponse à une carence en fer augmente la sortie du fer stocké par les macrophages et les hépatocytes.
 
Un état inflammatoire, à l'inverse,  augmente la production d’hepcidine. Il en résulte
- une diminution de l’absorption intestinale,
- une diminution de la mobilisation du fer à partir des sites de stockage,
- une diminution du fer circulant,
- un apport insuffisant de fer aux sites d’utilisation avec possibilité d’anémie ferriprive inflammatoire,
une augmentation du stockage lié à la ferritine, d’où l’hyperferritinémie associée aux syndromes inflammatoires.



Au niveau cellulaire


Le système IRE/IRP (Iron Responsive Element/Iron Regulatory Protein) permet à chaque cellule de maîtriser la quantité de fer qui y pénètre, et de l’orienter si nécessaire vers la ferritine afin de protéger la cellule de l’effet délétère d’un excès de fer cytosolique.
Cette régulation s’exerce principalement dans les cellules non érythropoïétiques et permet en cas d’augmentation du fer intracellulaire de limiter l’entrée du fer dans la cellule, et d’augmenter la synthèse de ferritine pour stocker les atomes de fer présents en excès et limiter leur toxicité potentielle.
A l'inverse, lorsque la cellule est carencée en fer, ce système permet de favoriser l'entrée du fer dans cette dernière; La ferritine en excès est rendue inutile en l'absence d'atomes de fer en excès, et la concentration de la ferritine intracellulaire diminue.



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