La stéato-hépatite non alcoolique (SHNA), (non alcoolic steato-hepatitis ou NASH des anglo-saxons) a été décrite pour la première fois par Ludwig en 1980 chez 20 patients, ayant pour la plupart un surpoids, une obésité, une dyslipidémie ou un diabète, et des lésions histologiques d’hépatite alcoolique associées à une stéatose, et dont la consommation d’alcool était inférieure à 30 g/jour pour l’homme, et 20g/j pour la femme.
En dehors de toute consommation alcoolique excessive, on peut observer une stéatose pure, ou une stéato-hépatite éventuellement associée à une fibrose, voire une cirrhose. Ces différents aspects histologiques peuvent être regroupés sous le nom de maladie stéatosique non alcoolique du foie (MSNAF), ou « stéatopathie non alcoolique » (Non Alcoolic Fatty Liver Disease ou NAFLD des anglo-saxons) dont ils constitueraient les différents stades évolutifs.
La SHNA est à l’origine de 20% des anomalies biologiques hépatiques inexpliquées, et est actuellement considérée comme la principale cause de cirrhose cryptogénétique. Cette nouvelle entité suscite depuis quelques années un engouement certain, et de nombreux travaux se sont attachés à étudier sa physiopathologie, son histoire naturelle, et les possibilités thérapeutiques qui peuvent lui être appliquées.
Il existe donc, à côté de la consommation alcoolique excessive, d’autres situations, dont la SHNA, susceptibles d’engendrer des lésions hépatiques pseudo-alcooliques.
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